Наиболее распространенными причинами вторичной частичной адентии являются кариес и его осложнения — пульпит и периодонтит, а также заболевания пародонта — пародонтиты.

В одних случаях удаление зубов обусловлено несвоевременным обращением за лечением, в результате чего развиваются стойкие воспалительные процессы в околоверхушечных тканях. В других случаях — это следствие неправильно проведенного терапевтического лечения.

Вяло текущие, бессимптомно протекающие некробиотические процессы в пульпе зуба с развитием в околоверхушечных тканях гранулематозного и кистогранулематозного процессов, образование кисты в случаях сложного хирургического подхода для резекции верхушки корня, цистотомии или эктомии являются показаниями к удалению зуба. Удаление зубов, леченных по поводу кариеса и его осложнений, нередко обусловлено и отколами или расколами коронки и корня зуба, ослабленного большой массой пломбы вследствие значительной степени разрушения твердых тканей коронки.

К возникновению вторичной адентии приводят также травмы зубов и челюстей, химические (кислотные) некрозы твердых тканей коронок зубов, оперативные вмешательства по поводу хронических воспалительных процессов, доброкачественных и злокачественных новообразований в челюстных костях. В соответствии с основополагающими моментами диагностического процесса в этих ситуациях частичная вторичная адентия отступает на второй план в клинической картине заболевания.

Патогенетические основы частичной вторичной адентии как самостоятельной формы поражения зубочелюстной системы обусловлены большими адаптационными и компенсаторными механизмами зубочелюстной системы. Начало болезни связано с удалением зуба и образованием дефекта в зубном ряду и как следствием

последнего — изменением функции жевания. Единая в морфофункциональном отношении зубочелюстная система распадает. ся при наличии нефункционирующих зубов (эти зубы лишены антагонистов) и групп зубов, функциональная деятельность которых повышена (рис. 97). Субъективно человек, потерявший один, два и даже три зуба, может не замечать нарушения функции жевания. Однако, несмотря на отсутствие субъективных симптомов поражения зубочелюстной системы, в ней происходят существенные изменения.

Увеличивающаяся со временем количественная потеря зубов ведет к изменению функции жевания. Эти изменения зависят от топографии дефектов и количественной потери зубов: на участках зубного ряда, где нет антагонистов, человек разжевывать или откусывать пищу не может, эти функции выполняют сохраненные группы антагонистов. Перенос функции откусывания на группу клыков или премоляров вследствие потери передних зубов, а при потере жевательных — функции разжевывания на группу премоляров или даже переднюю группу зубов нарушает функции тканей пародонта, мышечной системы, элементов височно-нижнечелюстных суставов.

Так, в случае, приведенном на рис. 97, откусывание пищи возможно в области клыка и премоляров справа и слева, а разжевывание в области премоляров справа и второго и третьего моляров слева.

Если отсутствует одна из групп жевательных зубов, то исчезает балансирующая сторона; имеется лишь фиксированный функциональный центр жевания в области антагонирующей группы, т. е. потеря зубов ведет к нарушению биомеханики нижней челюсти и пародонта, нарушению закономерностей перемежающейся активности функциональных центров жевания.

При интактных зубных рядах после откусывания пищи разжевывание происходит ритмично, с четким чередованием рабочей стороны в правой и левой группах жевательных зубов. Чередование фазы нагрузки с фазой покоя (балансирующая сторона) обусловливает ритмичное подключение к функциональной нагрузке тканей пародонта, характерную сократительную мышечную деятельность и ритмичные функциональные нагрузки на сустав.

При потере одной из групп жевательных зубов акт жевания принимает характер рефлекторно заданного в определенной группе. С момента потери части зубов изменение функции жевания будет определять состояние всей зубочелюстной системы и ее отдельных звеньев.

И. Ф. Богоявленский (1976) указывает, что изменения, развивающиеся под влиянием функции в тканях и органах, в том числе в костях, есть не что иное, как «функциональная перестройка». Она может протекать в пределах физиологических реакций. Физиологическая функциональная перестройка характеризуется такими реакциями, как адаптация, полная компенсация и компенсация на пределе.

Работами И. С. Рубиновадоказано, что эффективность жевания при различных вариантах адентии практически составляет 80— 100%. Адаптационно-компенсаторная перестройка зубочелюстной системы, по данным анализа мастикациограмм, характеризуется некоторыми изменениями второй фазы жевания, поиска правильного расположения пищевого комка, общим удлинением одного полного жевательного цикла. Если в норме, при интактных зубных рядах, для разжевывания ядра ореха миндаля (фундук) массой 800 мг требуется 13—14 с, то при нарушении целостности зубного ряда время удлиняется до 30—40 с в зависимости от числа утраченных зубов и сохранившихся пар антагонистов. Основываясь на фундаментальных положениях Павловской школы физиологии, И. С. Рубинов, Б. Н. Быни`н,А. И. Бетельман и другие отечественные стоматологи доказали, что в ответ на изменения в характере пережевывания пищи при частичной адентии изменяется секреторная функция слюнных желез, желудка, замедляются эвакуация пищи и перистальтика кишечника. Все это есть не что иное, как общебиологическая приспособительная реакция в пределах физиологической функциональной перестройки всей пищеварительной системы.

Патогенетические механизмы внутрисистемной перестройки при вторичной частичной адентии по состоянию обменных процессов в челюстных костях были изучены в эксперименте на собаках. Оказалось, что в ранние сроки после частичного удаления зубов (3—6 мес) при отсутствии клинических и рентгенологических изменений происходят сдвиги в метаболизме костной ткани челюстей. Эти изменения характеризуются повышенной по сравнению с нормой интенсивностью обмена кальция. При этом в челюстных костях в области зубов без антагонистов степень выраженности этих изменений выше, чем на уровне зубов с

с. 98. Изменение обменных процессов при вторичной адентии в костной ткани верхней (I) и нижней (II) челюстей через 3 мес (а) и через 12 мес (б) после удаления зубов (В.Ю.Миликевич).

сохранившимися антагонистами. Увеличение включения радиоактивного кальция в челюстную кость в области функционирующих зубов происходит на уровне практически неизмененного содержания общего кальция (рис. 98). В области зубов, выключенных из функции, определяется достоверное снижение содержания зольного остатка и общего кальция, отражающее развитие начальных признаков остеопороза. В эти же сроки изменяется и содержание суммарных белков. Характерно значительное колебание их уровня в челюстной кости как на уровне функционирующих, так и нефункционирующих зубов. Эти изменения характеризуются достоверным снижением содержания суммарных белков в 1-й месяц создания экспериментальной модели вторичной частичной адентии, затем резким подъемом его (2-й месяц) и вновь снижением (3-й месяц).

Следовательно, ответная реакция костной ткани челюстей на изменившиеся условия функциональной нагрузки на пародонт проявляется в изменении интенсивности минерализации и белкового обмена. В этом отражается общебиологическая закономерность жизнедеятельности костной ткани при воздействии неблагоприятных факторов, когда происходит исчезновение минеральных солей, а лишенная минерального компонента органическая основа некоторое время сохраняется в виде остеоидной ткани.

Минеральные вещества кости достаточно лабильны и при определенных условиях могут «извлекаться» и вновь «откладываться» при благоприятных, компенсированных состояниях или условиях. Белковая основа ответственна за протекающие процессы обмена веществ в костной ткани и является показателем происходящих изменений, регулирует процессы отложения минеральных веществ.

Установленная закономерность изменений в обмене кальция и суммарных белков в ранние сроки наблюдений отражает реакцию костной ткани челюстей на новые условия функционирования. Здесь проявляются компенсаторные возможности и приспособительные реакции с включением всех защитных механизмов костной ткани. В этот начальный период при устранении функциональной диссоциации в зубочелюстной системе, вызванной вторичной частичной адентией, развиваются обратные процессы, отражающие нормализацию обмена веществ в костной ткани челюстей [Миликевич В. Ю., 1984].

Длительность действия неблагоприятных факторов на пародонт и кости челюсти, таких как повышенная функциональная нагрузка и полное выключение из функции, приводит зубочелюстную систему в состояние «компенсации на пределе», суб- и декомпенсации. Зубочелюстную систему с нарушенной целостностью зубных рядов следует рассматривать как систему с фактором риска.